血清脂蛋白a和NT-proBNP水平与冠心病患者Gensini积分的相关性

目的探讨血清脂蛋白a和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与冠心病患者Gensini积分的相关性。方法回顾性收集2018年9月至2019年7月于郸城县人民医院就诊的77例心前区不适患者的临床资料。根据冠状动脉造影检查结果将患者分为非冠心病组(41例)与冠心病组(36例)。另将同期于郸城县人民医院正常体检的34名健康者纳入对照组。比较3组血清脂蛋白a、NT-proBNP水平与Gensini积分,并分析三者的关系。结果冠心病组血清脂蛋白a、NT-proBNP水平与Gensini积分均高于非冠心病组和对照组,非冠心病组血清脂蛋白a、NT-proBNP水平与Gensini积分均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。经双变量Pearson相关性检验证实,血清脂蛋白a、NT-proBNP水平与Gensini积分均呈正相关(r=0.984、0.983,均P<0.001)。结论血清脂蛋白a和NT-proBNP水平与冠心病患者Gensini积分均呈正相关。     

系统性红斑狼疮患者血清补体C5a和红细胞沉降率检测及临床意义

目的:探讨系统性红斑狼疮患者血清补体因子5a(C5a)、红细胞沉降率(ESR)的表达及临床意义。方法:收集119例系统性红斑狼疮患者为病例组,按照系统性红斑狼疮活动评分表(SLEDAI)分为无活动组(SLEDAI:0～4分,n=36)、轻度活动组(SLEDAI:5～9分,n=32)、中度活动组(SLEDAI:10～14分,n=27)、重度活动组(SLEDAI:≥15分,n=24);并于同期随机选取60例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清C5a水平,魏氏法检测血清ESR水平。结果:病例组血清补体C5a、ESR水平均高于对照组(P<0.05)。轻度活动组、中度活动组、重度活动组血清补体C5a、ESR水平高于无活动组,且中度活动组、重度活动组高于轻度活动组,重度活动组高于中度活动组(P<0.05)。经Pearson积矩相关分析,系统性红斑狼疮患者血清补体C5a、ESR与SLEDAI评分呈正相关关系(r=0.738、0.792,P<0.05)。绘制ROC曲线评估血清补体C5a、ESR对活动期的诊断价值,补体C5a诊断活动期的AUC为0.836(95%CI:0.777～0.895),截断值为68.23μg/ml,灵敏度、特异性分别为0.82、0.89,准确性为0.83;ESR诊断活动期的AUC为0.907(95%CI:0.863～0.951),截断值为47.65 mm/h,灵敏度、特异性分别为0.86、0.79,准确性为0.86;补体C5a联合ESR诊断活动期的AUC为0.939(95%CI:0.908～0.971),灵敏度、特异性分别为0.92、0.95,准确性为0.92。结论:血清补体C5a、ESR参与了系统性红斑狼疮的发病过程,并且与病情严重性密切相关,早期联合检测可作为临床辅助诊断系统性红斑狼疮及评估病情的重要指标。     

PCOS患者GDF-9、BMP-15、BAX表达特点及其与卵巢储备功能的相关性

目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者生长分化因子-9(GDF-9)、骨形态发生蛋白15(BMP-15)、BAX表达水平和卵巢储备功能,并分析PCOS患者GDF-9、BMP-15、BAX表达水平与卵巢储备功能的相关性。方法选取2017年2月至2018年3月在本院接受治疗的PCOS患者为研究对象,同时选取在本院接受治疗的卵巢囊肿患者作为对照。观察2组研究对象GDF-9、BMP-15、BAX表达水平和卵巢功能的差异,分析PCOS患者GDF-9、BMP-15、BAX表达水平与卵巢储备功能的相关性。结果 PCOS组患者的GDF-9、BMP-15和BAX表达水平均高于卵巢囊肿组(t=-30.567、-19.349、-11.412,P<0.001);PCOS组患者的AMH水平高于卵巢囊肿组(t=-9.242,P<0.001),AFC水平低于卵巢囊肿组(t=15.890,P<0.001);PCOS组患者的FSH、LH、E2和T水平高于卵巢囊肿组(t=-8.251、-18.138、-17.925、-12.761,P<0.001);PCOS患者GDF-9、BMP-15、BAX表达水平与AMH、FSH、LH、E2和T水平正相关,与AFC水平负相关(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征患者的GDF-9、BMP-15、BAX表达水平较高,且与AMH、AFC、FSH、LH、E2和T等卵巢储备功能指标水平密切相关。     

极低密度脂蛋白受体在肝脏脂类代谢中的研究进展

近年来,随着脂肪肝病患者的增多,对低密度脂蛋白受体家族的研究也逐步深入,其中极低密度脂蛋白受体(VLDLR)已逐渐成为医学、生理学与分子生物学等学科的研究热点,特别是肝脏VLDLR过表达诱导高脂饮食小鼠和长期饮酒小鼠肝脏脂肪变性。现已发现多种核受体和转录因子参与VLDLR表达的调控、转录后调控。因此,探讨引起VLDLR在肝脏和脂肪组织差异性表达的相关机制对于治疗脂肪肝病具有深远意义。